日本国立癌症研究中心日前表示，其研究显示大量摄取名为“n-3多不饱和脂肪酸”的鱼类脂肪酸能够降低患胰腺癌风险，原因可能是这类脂肪酸能够减轻胰腺的炎症。

国立癌症研究中心的研究人员分析了约8.2万人的健康资料，这些资料来自上世纪九十年代到2010年间日本的一项健康调查。鱼类在日本人的饮食构成中比重较高，因此研究人员根据摄取鱼类“n-3多不饱和脂肪酸”的量，将上述人群分为4组。

“n-3多不饱和脂肪酸”是不饱和脂肪酸中的一种，因含有多个双键，且第一个不饱和键位于碳链甲基端的第三位而得名。这类脂肪酸中含有很多对人体有益的物质。

研究人员发现，调查对象中有449人患上胰腺癌，而摄取“n-3多不饱和脂肪酸”最多的一组与最少的一组相比，胰腺癌发病风险要低30％。

研究人员说，此前曾有研究报告指出，胰腺癌的发生与慢性炎症有关，而来自鱼类的“n-3多不饱和脂肪酸”具有抗炎症和调节免疫功能的作用，可能因此降低了胰腺癌的发病风险。

 

【研究】胰腺癌也有家族遗传

胰腺癌的发病因素很复杂，有内源性的（家族史，基因突变）和外源性的（环境、饮食等因素）。研究称，正常的胰腺导管上皮细胞是逐步演变成癌的，从基因突变到形成一个真正肿瘤细胞要9年，从一个肿瘤细胞发展成具有转移能力的细胞团肿块要8年，而从发现肿瘤到肿瘤引起的死亡少则近2年。因此，应尽可能避免引起细胞恶变的不良因素，预防胰腺癌的发生。

 

1、吸烟

是目前唯一被公认的胰腺癌的发病高危因素。研究表明，吸烟的胰腺癌患者与非吸烟者死亡的危险比在1.6-3.1：1，研究已证明烟叶中的致癌物质可引起胰管上皮的癌变。

 

2、不健康的饮食

世界癌症研究基金会和美国癌症研究所总结了饮食与胰腺癌关系。认为富含红肉（猪、牛、羊肉）、高脂肪和高能量的食物可能增加致胰腺癌的危险性，而通过摄入富含蔬菜、水果的饮食可预防33%~50%的胰腺癌发病率。

 

3、遗传因素

胰腺癌的发病在有家族史者是无家族史者的3-13倍，据报道，家族中有1人发病，其他家庭成员患胰腺癌的风险是一般人群的4倍，如2个人发病则升至12倍，3个人发病竟高达40倍。有研究者已碰到多起母女、父子、兄弟姐妹、祖孙三代的胰腺癌家族。

 

4、胰腺的慢性病变

反复发作慢性胰腺炎、胰管结石或结石性胰腺炎具有癌变倾向，可以认为是一种癌前期病变。应注意原发病的治疗，密切随访。发病还和人体本身的疾病，如有慢性胰腺病变、口腔疾病等相关。

 

5、糖尿病

研究发现，糖尿病患者患胰腺癌的几率是正常人群的2倍。胰腺癌患者的糖尿病发病率也几乎是正常人群的2倍。因此，没有糖尿病家族史的病人突然发现患糖尿病时一定要认真检查，排除胰腺癌。

 

6、良性胰腺肿瘤

和其他器官一样，胰腺也有许多良性肿瘤。例如：浆液或黏液性囊腺瘤、实性假乳头状瘤、导管内黏液性乳头状瘤等，其中也可恶变为胰腺癌，尤其是黏液性乳头状瘤和导管内黏液性乳头状瘤。

 

7、口腔疾病

有研究表明，龋齿和其他口腔炎性病变也会增加胰腺癌的发病。

 

8、其他

患有家族性腺瘤息肉病者，良性病变行远端胃大部切除者，胆道疾病、胆囊手术切除、幽门螺杆菌阳性者也会增加胰腺癌的发病危险性。

 

哪些人属于胰腺癌的高危人群？

由于胰腺癌多为中老年人，他们常常有吸烟史，因此必须注意戒烟，尤其重视二手烟的危害，减少去烟雾缭绕的棋牌室等场所。已经知道大量饮酒对胰腺也有损害，应注意节制饮酒，及时治疗急慢性胰腺炎和胆道疾病，幽门螺杆菌阳性者也应及时治疗。

1、年龄大于40岁，有上腹部非特异性不适。

2、有胰腺癌家族史。

3、突发糖尿病，特别是不典型糖尿病，年龄在60岁以上，缺乏家族史，无肥胖，很快形成胰岛素抵抗者。40%的胰腺癌病人在确诊时伴有糖尿病。

4、慢性胰腺炎病人，目前认为慢性胰腺炎在小部分病人中是一个重要的癌前病变，特别是慢性家族性胰腺炎和慢性钙化性胰腺炎。

5、导管内乳头状黏液瘤亦属癌前病变。

6、患有家族性腺瘤息肉病者。

7、良性病变行远端胃大部切除者，特别是术后20年以上的人群。

8、长期吸烟、大量饮酒，以及长期接触有害化学物质等。

预防胰腺癌，需要养成健康的饮食习惯，少吃高脂肪、高热量、熏烤煎炸食品及腌制食品，少吃四条腿的（牛、羊、猪），多吃两条腿的（鸡、鸭、鹅）、没有腿的（鱼虾）食物，适当多吃些粗粮、蔬果，尤其要多食花椰菜、十字花科即青菜类蔬菜，其含有异硫青氰酸盐类物质，可预防化学物质诱导的DNA损伤和多种肿瘤。坚持适度的体育锻炼，阳光下的户外有氧活动可以促使机体产生结合蛋白。而结合蛋白具有抗氧化、抗肿瘤的作用。此外，绿茶中也含有抗氧化的成分，应经常饮用。

 

【分析】采血检测胰腺癌基因组

日本国立癌症研究中心开发出了无需通过活检或手术采集组织、而是利用血液来进行高精度全面基因组分析的方法。这是被称为液体活检（Liquid biopsy）的检查技术中的一种新方法。该研究中心使用这种方法，成功检测出了可能会成为晚期胰腺癌治疗靶点的异常基因。这一成果有助于实现患者负担小而且效果好的个体化治疗。

国立癌症研究中心研究所癌症基因组科学研究领域负责人柴田龙弘与该部门负责人谷内田真一等人组成的研究小组此次通过验证证实，可利用10ng的微量血液循环（游离）DNA，通过新一代测序仪进行全面性的基因组分析。据介绍，以往的基因组分析最少需要200ng的DNA。血液循环DNA的含量很少，而且高度分裂，因此以前的技术很难利用血液循环DNA进行高精度的基因组分析。

国立癌症研究中心此次开发出了结合使用现有分析套件的新型预处理法。还改进了序列数据分析方法，因此只需使用原来1/20的血液循环DNA便可进行高精度的基因组分析。

此次在研究中进行的尝试是，使用通过组织活检等方法诊断出胰腺癌的患者的血液，来检测胰腺癌中频繁发现异常的基因，以及含有可能成为治疗靶点的基因的胰腺癌异常基因组。

在胰腺癌中，人们发现通过使用手术标本来进行大规模基因组分析，可以频繁地检测出“KRAS”、“CDKN2A”、“TP53”、“SMAD4/DPC4”四种基因异常。其中，KRAS基因突变是致癌过程的最初阶段产生的基因组异常，95％以上的胰腺癌患者都会携带这种变异基因。

在检测出KRAS变异的病例中，患者的血液中通常会存在来源于肿瘤组织的血液循环DNA。此次以这种病例为主，针对48个病例，利用新一代测序仪分析了60种基因，包括胰腺癌中频繁出现变异的基因以及可能会成为治疗靶点的基因。

结果在所有病例中都检测出了1种以上的癌症体细胞基因突变。而且，在其中14（约占30％）个病例中发现了可能成为治疗靶点的“PIK3CA”、“EGFR”、“ATM”等基因变异。

此次国立癌症研究中心还自主开发出了根据序列数据来推测基因扩增的算法。众所周知，在癌症中，分子治疗靶点——肿瘤基因会扩增。此次该研究中心也在晚期胰腺癌患者身上检测出了在其他癌症中发现基因扩增、可能会成为治疗靶点的“ERBB2（HER2）”及“CCND1”等基因扩增。

据介绍，不仅是胰腺癌，此次的分析方法适用于所有实体癌症。而且对于病情不适合进行活检的患者，以及耐药变异等随着时间变化需要进行多次检查的情况也非常有用。该技术有望成为患者负担小于组织活检的全面性基因组分析方法。

此次针对胰腺癌的验证表明，基于癌症基因异常的个体化治疗可能也对此前分子靶向药物开发没有取得进展的胰腺癌有效。今后，进一步提高检测灵敏度之后，还有望应用于难治癌症的早期诊断。

 

【特点】咖啡也增加胰腺癌风险

我们都知道胰腺癌以其1年生存率为8%，5年生存率为3%的低生存率，取代肝癌成为了新一代“癌王”。虽然这些数目十分可怕，但是大多数人其实对于胰腺癌没啥太大感觉，因为觉得这种癌症离我们远得很。事实上，胰腺癌是一种较常见的消化道恶性肿瘤，离我们也是很近的。

近年来，胰腺癌发病率不断上升，且呈现年轻化趋势。以往多发于60岁以上的老年人，但近年来四五十岁得胰腺癌的人越来越多，二三十岁的胰腺癌患者也不罕见。

有报道称，中国内地胰腺癌发病率逐年上升，仅以上海为例，近20年增长了4倍。而天津市肿瘤医院最新统计也显示，近20年来，天津市胰腺癌发病率在女性中增长1.65倍，成为增速最快的女性恶性肿瘤；在男性中增长0.98倍，增速名列男性恶性肿瘤第5位。

吸烟是胰腺癌最常见的诱因，在40岁及以上居民中，与非吸烟者比较，男女性吸烟者胰腺癌死亡的相对危险度分别为1.70和1.53。其他如酗酒、喝咖啡、高蛋白饮食等都会导致胰腺癌的发生。而这些诱因在日常生活中都是十分常见的。

胰腺癌最典型的临床表现是无痛性黄疸，但事实上，其早期临床表现十分隐蔽。往往表现为腹痛、恶心、食欲不振、消化不良等类似于胃肠道反应的症状。因其表现十分的“大众化”而往往容易被我们忽视掉。

从上述胰腺癌的“表现”，我们可以发现胰腺癌其实没有我们想象的那样遥远，离我们的生活事实上是非常接近的。因此，从生活中预防胰腺癌就显得十分关键了。

 

诱发胰腺癌的6个“元凶”

1、饮酒

不同种族饮酒后其胰腺癌发病率亦有不同。据Silverman等观察饮酒与美国黑人和白人胰腺癌发病率关系的研究显示，与白人相比，黑人男性嗜酒者及女性中度饮酒者均有较高发生率。

 

2、糖尿病

实验研究表明，胰岛素在体外或体内能促使胰腺癌细胞生长；高浓度胰岛素能使胰岛素样生长因子-1受体活化，产生包括细胞周期进程改变的生长促进效应。

 

3、吸烟

大量的研究支持胰腺癌与吸烟之间有密切联系。吸烟引起胰腺癌的可能机制：（1）吸烟促使致癌物质烟草特异性N-亚硝酸盐分泌到胆管，随后反流入胰管；（2）烟草特异性N-亚硝酸盐对器官的特异性作用可随血流入胰腺；（3）吸烟增加血脂水平，促发胰腺癌。吸烟者可能因细胞甲基化水平低而易致癌。有关实验证实，保持足够的叶酸和吡哆醛浓度，可减少与吸烟相关的胰腺癌的危险性。

 

4、幽门螺旋杆菌（HP）

研究显示，胰腺癌患者中有HP血清阳性结果，与对照组相比有显著差异，提示HP感染与胰腺癌有相关性。

 

5、慢性胰腺炎

流行病学和分子流行病学的研究大多支持慢性胰腺炎可以发展为胰腺癌。Friess的研究显示，在5600个基因中，34个基因在胰腺癌和慢性胰腺炎患者中的表达减少，157个基因在慢性胰腺炎中表达增强，而其中的152个基因在胰腺癌中也表达增强。这项研究从分子水平证明了慢性胰腺炎与胰腺癌可能存在某些联系。

 

6、咖啡

调查发现，咖啡能使患胰腺癌的危险增加4倍。研究证明，咖啡可以抑制DNA修复并在DNA复制完成前诱导有丝分裂过程，是其致癌的主要原因。（如需转载，请注明来源自科技世界网）